骨代谢试剂盒 骨代谢实验室

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临床生物化学检验的目录

第一章 绪论

第二章 临床生化实验技术

第一节 光谱检验技术

第三章 临床酶学检验技术

第四章 临床生化检验全面质量控制

第五章 临床生化检验方法的选择和评价

第六章 临床生化诊断试剂盒的选择与评价

第七章 临床生化自动化分析

第八章 临床生化诊断试验唤蔽的诊断性能评价

第九章 糖尿病及其生化检验

第十章 异常脂蛋白血症及其生化检验

第十一章 肝胆胰疾病代谢异常及其生化检验

第十二章 肾脏疾病及其生化检验

第十三章 循环系统疾病和心肌损伤的生化检验

第十四章 骨代谢疾病及其生化检验

第十五章 内分泌疾病及其生慎腔化检验

第十六章 神经和精神疾病及其生化检验

第十七章 恶性肿瘤及其标志物

第十八章 无机离子和酸碱平衡紊乱

第十九章 自由基与临床和孝州疾病

第二十章 治疗药物浓度监测

附录

索引

参考文献

raw264.7细胞培养

抗坏血酸抑制核因子κB受体活化子配体

诱导RAW264.7细胞的分化和功能

肖新华 周厚德 袁凌青 谢辉 廖二元

作者单位：长沙，中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所

【摘要】 目的 研究抗坏血酸对核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导体外培养的破骨前体细胞RAW264.7形成成熟多核破骨细胞的影响，探讨抗坏血酸在破骨前体细胞分化中的作用及机制。 方法 利用不同浓度的抗坏血酸与RANKL单独或共同处理RAW264.7细胞，MTT法测定细胞增殖，抗酒石酸侍升酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察TRAP阳性多核细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定破骨细胞表型基因和功能基因的表达，Western印迹方法检测碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，破骨细胞的骨吸收功能用骨吸收陷窝面积计数法分析。 结果 抗坏血酸和RANKL都抑制RAW264.7细胞的增殖 (P<0.05)，但它们之间无协同作用。抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，但可抑制RANKL诱导的TRAP阳性多核破骨细胞形成(P<0.05)。抗坏血酸下调RANKL诱导的碳酐酶Ⅱ和 RANK基因 mRNA表达及碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达困闹，抑制骨吸收功能(P<0.05)。 结论 抗坏血酸能直接抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和功能。

【关键词】 抗坏血酸； 破骨细胞； 骨吸收

抗坏血酸(AA)是一种重要的营养素和氧化还原剂,在骨盐代谢及骨形成中具有重要作用。在体外，它能增加钙盐的沉积，促进矿化结节的形成，并通过间充质细胞间接调节破骨细胞的分化〔1-4〕。流行病学调查表明，饮食中抗坏血酸的摄入与骨密度（尤其是绝经后妇女）呈正相关〔5，6〕。抗老尺老坏血酸在骨重建中的作用十分重要，但其细胞生物学机制仍不清楚。虽然在鼠的骨髓细胞与ST2基质细胞共培养下，它可通过ST2细胞表达核因子κB受体活化子配基(RANKL)诱导破骨细胞形成〔1〕，但是否可不通过成骨/基质细胞而直接作用于破骨前体细胞，进一步影响破骨细胞的分化和功能目前尚不清楚。本研究旨在探讨抗坏血酸对RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞的影响及机制。

材料与方法

一、细胞培养

小鼠的单核细胞系RAW264.7细胞(ATCC号:TIB-71)用含10% 胎牛血清(FBS，美国GIBCO公司)的无酚红DMEM (美国Promega公司)培养液培养，其中含50 U/ml青霉素和50 μg/ml庆大霉素。3 d换液1次, 细胞汇片后, 用胰酶二乙胺四乙酸（EDTA）消化液消化细胞,根据不同的实验目的接种于不同规格的培养板上。

二、细胞增殖测定

接种于96孔板的RAW264.7细胞用抗坏血酸(美国Sigma-Aldrich公司)和/或RANKL(美国Pierce公司)干预48 h后，每孔加入MTT(5 mg/ml，美国Sigma-Aldrich公司) 20 μl, 继续培养4 h后弃上清，加人二甲亚砜（DMSO）150 μl/孔孵育10 min, 在酶标仪上测570 nm波长下的吸光值。

三、破骨细胞形成分析

RAW 264.7 细胞以1×104/孔接种于6孔板，培养过夜后分别用50 ng/ml RANKL和不同浓度（10～100 μg/ml）的抗坏血酸干预，细胞每3 d换液1次。第6天抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色(美国Sigma-Aldrich公司,387-A)，细胞用柠檬酸盐/丙酮溶液固定30 s, 在以萘酚AS�BI磷酸盐作为底物的孵育液中37°C孵育1 h，蒸馏水洗3次，苏木素复染2 min，干燥后二甲苯透明，DPX(聚苯乙烯+酞酸丁二酯+二甲苯)封固，光镜观察。显微镜下计数TRAP阳性多核破骨细胞（≥3个核）。

四、骨吸收陷凹分析

RAW264.7接种于钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板（OAAS）(美国OCT公司)，100 ng/ml RANKL和抗坏血酸干预细胞6 d后，弃上清,磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤，5%次氯酸钠孵育5 min，PBS漂洗。干燥后采集骨吸收凹陷图像，骨吸收面积用Image Pro-Plus软件（美国Media Cybernetics公司）分析。

五、RNA提取和半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）

表1 PCR引物及退火温度

基因

正向引物 （5′→3′）

反向引物（5′→3′）

退火

温度

（℃）

TRAP

ACACAGTGATGC-

TGTGTGGCAACTC

CCAGAGGCTTCC-

ACATATATGATGG

57

蛋白酶k

CTGAAGATGCTT-

TCCCATATATGGG

GCAGGCGTTGTT-

CTATTCCGAGC

56

RANK

ACCTCCAGTCAG-

CAAGAAGT

TCACAGCCCTCA-

GAATCCAC

57

MMP-9

CGAGTGGACGCG-

ACCGTAGTTGG

CAGGCTTAGAGC-

CACGACCATACAG

64

β-肌动蛋白

GAAGAGCTATGA-

GCTGCCTG

CACAGAGTACTT-

GCGCTCAG

57

碳酐酶Ⅱ

CTTCAGGACAAT-

GCAGTGC

ATCCAGGTCACA-

CATTCCAGC

55

TRAF6

AGCCCACGAAAG-

CCAGAAGAA

CCCTTATGGATT-

TGATGATGC

53

整合素αv

GCCAGCCCATTG-

AGTTTGATT

GCTACCAGGACC-

ACCGAGAAG

55

整合素β3

TTACCCCGTGGA-

CATCTACTA

AGTCTTCCATCC-

AGGGCAATA

53

六、Western 印迹

用细胞裂解液（150 mmol/L NaCl, 50 mmol/L Tris, pH 7.5, 1% NP-40, 0.25%去氧胆酸钠, 1 mmol/L苯甲基磺酰氟(PMSF), 1 mmol/L NaVO4, 2 mmol/L EGTA, 50 μg/ml 亮抑酶肽）冰上孵育裂解细胞20 min, 将匀浆于10 000 r/min，4℃离心5 min。BCA蛋白定量试剂盒(美国Pierce公司) 定量后，各取50 μg蛋白于10%十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶（SDS-PAGE）电泳，转膜至PVDF膜（美国Millipore公司），含5%脱脂奶的PBST(含0.01% 吐温-20的PBS) 封闭液室温下振荡2 h，抗碳酐酶Ⅱ的抗体(1∶〖KG-*2〗1000)(美国Santa Cruz公司)孵育3 h, 含辣根过氧化酶标记二抗 (1∶5000) (美国Santa Cruz公司)孵育1 h, PBST室温下漂洗15 min后，化学发光法显影(美国Santa Cruz公司)。

七、统计分析

以上数据以 ±s表示,各组间比较采用One-way ANOVA过程的LSD法。

结果

一、抗坏血酸抑制细胞增殖

抗坏血酸在10～100 μg/ml浓度范围内有促进RAW264.7细胞增殖的趋势，但差异无显著意义。高浓度的抗坏血酸（500 μg/ml）明显抑制细胞增殖(0.13±0.05 vs 1.11±0.22，P<0.05，图1A)。RANKL明显抑制细胞增殖(1.58±0.22 vs 1.26±0.17)，但抗坏血酸10~100 μg/ml浓度与RANKL无协同作用(图 1B)。

注:除对照外,每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml

图1 抗坏血酸对RAW264.7细胞的增殖作用A.AA对RAW264.7细胞增殖的影响(与对照组相比, **P<0.01)；B. AA联合/或RANKL对RAW264.7细胞增殖的影响(与对照组相比, *P<0.05)

二、抗坏血酸抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞形成破骨细胞

单独应用抗坏血酸不能使RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核破骨细胞，但10～100 μg/ml浓度抗坏血酸均能抑制RANKL诱导RAW264.7细胞形成破骨样多核细胞（P<0.05，图2）。

注:每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml浓度

图2 抗坏血酸(AA)对RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞影响,与AA0组比较, *P<0.05

三、抗坏血酸选择性下调破骨细胞特征性基因mRNA的表达

RAW264.7细胞受RANKL刺激后碳酐酶Ⅱ ,组织蛋白酶K, TRAP mRNA的表达均明显增加(分别为10、1.5 和 1.5倍)。抗坏血酸单独能上调组织蛋白酶 K, TRAP mRNA的表达(分别为1.4和1.9倍)。然而，RANKL与抗坏血酸合用与单用RANKL相比，前者明显抑制碳酐酶II和 RANK mRNA表达(分别为60%和20%)。MMP9, 整合素 αv 、整合素 β3 ,TRAF6基因不受RANKL和抗坏血酸的影响(图3)。

四、抗坏血酸抑制破骨细胞骨吸收

抗坏血酸不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，故无骨吸收陷窝。抗坏血酸和RANKL合用与单用RANKL组相比，骨吸收陷窝的数目及面积明显减少（P<0.05，图4）。

五、碳酐酶Ⅱ蛋白表达

碳酐酶Ⅱ蛋白的表达光密度比，对照组、AA（50 μg/ml）组、RANKL（50 ng/ml）组、RANKL (50 ng/ml)+AA(10 μg/ml)组、RANKL（50 ng/ml）+AA(50 μg/ml)组分别为0.92±0.26、1.10±0.30、1.21±0.34、0.76±0.19,1.06±0.28。

RANKL组与对照组相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达无明显增加。低浓度的抗坏血酸（10 μg/ml）与RANKL合用与单用RANKL相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达明显减

1.RANKL 50 ng/ml；2.RANKL 50 ng/ml+AA 50 μg/ml；3.AA 50 μg/ml；

4.对照组

图3 破骨细胞表型基因和功能基因的表达

注：每组为AA（μg/ml）加RANKL 100 ng/ml,与AOO组比较，*P<0.05

图4 抗坏血酸对破骨细胞骨吸收活性的影响

少（P<0.05）。

讨 论

尽管抗坏血酸的发现与应用已有200多年，但其在人类健康和疾病中的意义与作用机制尚未完全阐明，研究结论不一致。了解抗坏血酸调节成骨细胞和破骨细胞的分化和功能的分子机制有重要意义。抗坏血酸是胶原合成的原料, 参与脯氨酸羟化以合成胶原，缺乏时可导致脯氨酸和赖氨酸羟化作用减弱从而影响胶原的合成，同时还是成骨细胞标志物表达和矿化所必需〔7-9〕。抗坏血酸在胶原合成中起关键作用，又是胶原翻译后修饰酶所需的羟化酶和单氧酶的协同因子〔10，11〕。最近，我们的研究发现，抗坏血酸协同并上调雌激素增加成骨细胞OPG基因表达与碱性磷酸酶（ALP）活性〔12〕。而抗坏血酸对破骨细胞的分化及功能的研究了解较少。

有研究认为，抗坏血酸在破骨细胞发生的过程中发挥生理作用，可能依赖于其氧化还原特性，促进羟化反应以维持金属离子活化中心保证羟化酶和单氧酶的活性〔1〕。基质细胞与骨髓细胞共培养时，抗坏血酸与1α,25(OH)2D3 联用与单用1α,25(OH)2D3相比，前者的破骨细胞分化明显增加，基质细胞的RANKL mRNA表达量较后者增加了4.7倍〔1〕。Ragab等的研究结果表明，抗坏血酸可使破骨前体细胞TRAP表达及融合成成熟的多核破骨细胞增加，其作用是通过调节间充质细胞的分化状态而间接支持破骨细胞分化〔4〕。目前，许多体外破骨细胞形成体系采用基质/成骨细胞与破骨前体细胞共培养，因此并不清楚抗坏血酸能否不通过基质/成骨细胞而直接作用于破骨前体细胞影响破骨细胞的形成。我们采用的RANKL诱导破骨前体细胞RWA264.7细胞形成破骨细胞可避免了基质/成骨细胞对破骨细胞的干扰。

抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，但与RANKL合用明显抑制破骨细胞形成和功能，其详细机制尚不清楚。由于抗坏血酸可促进成骨细胞合成胶原从而促进骨形成，在有基质/成骨细胞的条件下促进破骨前体细胞分化有利于骨吸收，而我们发现抗坏血酸不但可抑制破骨前体细胞的增殖，还可抑制破骨前体细胞的分化和功能而抑制骨吸收，因此抗坏血酸在成骨与破骨的生理调节中作用应是这3种作用的综合，在人体和动物模型上最终表现为有利于成骨作用。抗坏血酸在体外无基质/成骨细胞条件下抑制破骨前体细胞分化成成熟破骨细胞, 这一发现可能为抗坏血酸在骨代谢中的生理作用提供又一机制。

参考文献

1 Otsuka E, Kato Y, Hirose S, et al. Role of ascorbic acid in the osteoclast formation: induction of osteoclast differentiation factor with formation of the extracellular collagen matrix. Endocrinology, 2000，141: 3006-3011.

2 Udagawa N, Takahashi N, Akatsu T, et al. Oringin of osteoclasts:mature monocytes and macrophages are capable of differentiating into osteoclasts under a suitable microenvironment prepared by bone marrow�derived stromal cells. Proc Natl Acad Sci,1990,87，7260-7264.

3 Suda T,Takahashi N, Martin TJ. Modulation of osteoclast differentiation,Endocr Rev，1992，13，66-80.

4 Ragab AA,Lavish SA,Banks MA, et al. Osteoclast differentiation requires ascorbic acid. J Bone Miner Res,1998,13，970-977.

5 Ilich JZ, Brownbill RA, Tamborini L. Bone and nutrition in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone mineral density. Eur J Clin Nutr， 2003，57:554-565.

6 Morton DJ, Barrett�Connor EL, Schneider DL. Vitamin C supplement use and bone mineral density in postmenopausal women. J Bone Miner Res，2001，16:135-140.

7 Xiao G, Cui Y, Ducy P, et al. Ascorbic acid�dependent activation of the osteocalcin promoter in MC3T3�E1 preosteoblasts: requirement for collagen matrix synthesis and the presence of an intact OSE2 sequence. Mol Endocrino,1997，222:1103-2223.

8 Takeuchi Y, Nakayama K, Matsumoto T. Differentiation and cell surface expression of transforming growth factor-b receptors are regulated by inter�action with matrix collagen in murine osteoblastic cells. J Biol Chem, 1996,271: 3938-3944.

9 Takeuchi Y, Suzawa M, Kikuchi T,et al. Differentiation and transforming growth factor-b receptor down-regulation by collagen�a2b1 integrin interaction is mediated by focal adhesion kinase and its downstream signals in murine osteoblastic cells. J Biol Chem，1997,272:29309-29316.

10 Navas P, Villalba JM, Cordoba F. Ascorbate function at the plasma membrane. Biochem Biophys Acta，1994， 1197:1-13.

11 Franceschi RT.The role of ascorbic acid in mesenchymal differentiation. Nutr Rev，1992，50:65-70.

12 Zhou HD, Liao EY, Deng XG, et al. The synergistic action of estradiol and L-ascorbic acid on the osteoblast-like cell line MG63. Chin J Geriatr, 2001, 20: 374-378.

周后德, 廖二元, 邓小戈, 等. 雌二醇与抗坏血酸对成骨细胞的协同作用. 中华老年医学杂志, 2001, 20：374-378.

希望这些对你有帮助！

临床检验生物化学的目录

第一章绪论

第一节临床检验生物化学的定义与发展史

第二节临床检验生物化学的学科领域及其在医学中的应用

一、临床检验生物化学的学科领域

二、临床检验生物化学在医学中的应用

第三节临床检验生物化学的进展与展望

一、分子诊断学迅速发展

二、寻找高诊断特异性和灵敏性的新生物化学标志

三、检测技术和方法的更新完善

四、全程质量管理

五、以循证检验医学科学评价检测项目的诊断性能

第四节本书内容及学习方法

第二章生物化学检验中的诊断酶学

第一节组织和体液中的酶

一、正常血浆中的酶

二、血浆酶的病理性变化

三、血浆中的巨酶

四、其他体液中的酶

第二节生物化学检验中酶的测定

一、酶活性浓度的测定

二、酶质量浓度的测定

三、同工酶及其亚型测定

四、酶活性浓度测定的主要影响因素及控制

第三节体液中常见酶段闹敬及同工酶的生物化学检验

一、丙氨酸氨基转移酶的测定

二、天冬氨酸氨基转移酶及其同工酶的测定

三、7-谷氨酰基转移酶及其同工酶的测定

四、肌酸激酶及其同工酶的测定

五、乳酸脱氢酶及其同工酶的测定

六、碱性磷酸酶及其同工酶的测定

七、酸性磷酸酶及其同工酶的测定

八、淀粉酶及其同工酶的测定

九、脂肪酶

十、胆碱酯酶

第四节酶学检测在临床上的应用

一、体液酶测定在临床诊断中的作用

二、酶检测的应用

三、同工酶及其亚型检测的临床意义

第三章血浆蛋白质与含氮化合物的生物化学检验

第一节血浆蛋白质

一、血浆蛋白质的功能及分类

二、血清总蛋白及主要组分的正常与异常电泳

三、血浆蛋白主要组分的生物化学检验

四、急性时相反应蛋白

第二节氨基酸代谢紊乱

一、体内氨基酸代谢

二、氨基酸代谢紊乱的种类

三、主要氨基酸代谢紊乱的生物化学检验

四、继发性氨基酸代谢紊乱的生物化学检验

五、氨基酸的生物化学检验

第三节核苷酸代谢紊乱

一、嘌呤核苷酸代谢紊乱的生物化学检验

二、嘧啶核苷酸代谢紊乱的生物化学检验

第四章糖代谢紊乱的生物化学检验

第一节糖代谢及血糖浓度的调节

一、糖代谢概述

二、血糖浓度的调节

第二节高血糖症与糖尿病

一、糖尿病的发病机制与分型

二、糖尿病的主要代谢紊乱及并发症

三、糖尿病及其相关病理状态的诊断

四、糖尿病及其并发症的生物化学检验

五、实验室检测项目在糖尿病及其并发症诊治中的实际应用

第三节代谢综合征的生物化学检验

一、发病机制与危险因素

二、诊断标准与生物化学检验

第四节低血糖症及生物化学检验

一、新生儿与婴幼儿低血糖

二、成人空腹低血糖

三、餐后低血糖

四、糖尿病性低血糖

五、血糖逆调节缺陷性低血糖

六、无症状低血糖

七、甲苯磺丁脲耐量试验

第五节先天性糖代谢障碍及生物化学检验

一、半乳糖代谢紊乱

二、果糖代谢紊乱

三、戊糖代谢紊乱

四、糖原贮积病

第五章血浆脂蛋白代谢紊乱的生物化学检验

第一节血浆脂蛋白及其代谢

一、血浆脂蛋白的分类

二、血浆脂蛋白的组成和特征

三、载脂蛋白的组成和特征

四、脂蛋白受体和脂蛋白结合蛋白

五、血浆脂蛋白的代谢

第二节脂蛋白代谢紊乱

一、高脂血症

二、低脂血症

第三节脂蛋白代谢紊乱的生物化学检验

一、血清脂质测定

二、血清脂蛋白测定

三、血清载脂蛋白测定

四、血浆脂代谢相关酶的测定

五、脂质相关蛋白基因突变分析

六、血脂和脂蛋白检测的临床应用

第六章电解质和酸碱平衡紊乱的生物化学检验

第一节体液中水和电解质的平衡

一、水平衡

二、电解质平衡

第二节水和电解质平衡紊乱的生物化学检验

一、水平衡紊乱

二、钠、氯平衡紊乱

三、钾平衡紊乱

四、体液钠、钾、氯测定

第三节血气分析与酸碱平衡

一、血液中的气体及运输

二、血气分析标本的采集和质量控制

三、血气分析常用指标、参数及临床意义

四、酸碱平衡紊乱弯袭

五、酸碱平衡紊乱的判断及病例分析

第七章骨代谢紊乱及相关元素的生物化学检验

第一节骨的形成及其代谢概握慎述

一、骨的组成

二、骨的代谢

三、骨代谢标志物

第二节钙和磷代谢紊乱的生物化学检验

一、钙和磷代谢及调控

二、钙和磷代谢紊乱及其生物化学检验

第三节镁代谢紊乱的生物化学检验

一、镁的生理功能及代谢

二、镁代谢紊乱及其生物化学检验

第四节代谢性骨病的生物化学检验

一、代谢性骨病

二、代谢性骨病相关指标的生物化学检验

第八章微量元素与维生素的生物化学检验

第一节微量元素的生物化学检验

一、微量元素的生物学特性及与临床的关系

二、主要微量元素的代谢紊乱

三、常见微量元素的检测

第二节维生素的生物化学检验

一、维生素的分类及其生理功能

二、主要维生素的代谢

三、常用的维生素生物化学检验

第九章营养状况的评估及生物化学监测

第一节临床营养学概述

一、营养素及营养素供给

二、营养物质与机体功能的关系

三、临床营养支持

第二节临床营养状况的评估方法

一、病史和营养史调查

二、体格测量

三、临床检查

四、实验室检查

第三节营养不良的生物化学检验

一、营养评估常用的生物化学指标

二、常见营养不良的生物化学检验

第十章肝胆疾病的生物化学检验

第一节肝胆的结构及功能概述

一、肝脏的结构与血液供应特点

二、肝脏的主要功能

三、胆汁的生成及组成

第二节肝胆疾病的常用生物化学检验

一、相关酶及同工酶测定

二、蛋白质合成功能测定

三、肝纤维化的生物化学检验

四、高胆红素血症的生物化学检验

五、胆汁酸代谢紊乱的生物化学检验

六、肝胆疾病的其他生物化学检验

第三节常见肝胆疾病的代谢紊乱及

实验诊断

一、急性肝炎

二、慢性肝炎

三、肝硬化

四、肝癌

五、酒精性肝病

六、肝性脑病

七、急性肝功能衰竭

八、胆管梗阻性疾病

第四节常用肝功能试验的选择及组合

一、肝脏实验室检查的目的

二、肝功能实验项目的选择原则与组合

三、肝功能实验的评价

第十一章肾功能损伤的生物化学检验

第一节概述

一、肾脏基本结构

二、肾脏生理功能

三、肾功能调节

第二节肾功能损伤的生物化学检验

一、肾小球功能检测

二、肾小管功能检测

三、肾血流量和尿酶检测

四、肾功能实验方法的选择

第三节常见肾脏疾病的实验室检查

一、急性肾小球肾炎

二、肾病综合征

三、急性肾功能衰竭

四、慢性肾功能衰竭

五、肾小管性酸中毒

第十二章心血管系统疾病的生物化学检验

第一节心血管系统的结构和功能

一、心脏的结构和功能及血液供应

二、血管系统的结构与功能

三、心血管系统功能的调控

第二节动脉粥样硬化及冠心病

一、动脉粥样硬化的病理机制

二、冠心病及其他心血管事件

三、动脉粥样硬化及冠心病的危险因素

第三节心肌损伤及再灌注的生物化学检验

一、心肌损伤及再灌注血浆标志物及生物化学检验

二、心肌损伤标志物的临床应用及原则

第四节高血压的相关生物化学检验

一、高血压病理机制及分类

二、高血压的相关生物化学检验

第五节心功能不全的生物化学检验

一、心功能不全

二、心功能不全的生物化学检验

第十三章内分泌疾病的生物化学检验

第一节概述

一、内分泌及调控

二、内分泌疾病常用的生物化学检验种类及评价

第二节下丘脑-垂体内分泌功能紊乱的生物化学检验

一、下丘脑-垂体内分泌功能及调节

二、生长激素及生长调节素

三、生长激素功能紊乱的生物化学检验

四、催乳素瘤的生物化学检验

第三节甲状腺功能紊乱的生物化学检验

一、甲状腺激素及分泌调节

二、甲状腺功能紊乱

三、甲状腺功能紊乱的生物化学检验

第四节肾上腺功能紊乱的生物化学检验

一、肾上腺皮质激素及分泌调节

二、肾上腺皮质功能紊乱

三、肾上腺皮质功能紊乱的生物化学检验

四、肾上腺髓质激素及功能紊乱的生物化学检验

第五节性激素紊乱的生物化学检验

一、性激素的生理与生物化学

二、性腺功能的生物化学检验

三、性激素紊乱性疾病的生物化学检验

第六节多发性内分泌肿瘤

一、多发性内分泌肿瘤综合征I型(werner综合征)

二、多发性内分泌肿瘤综合征ⅡA型(Sipple综合征)

三、多发性内分泌肿瘤综合征ⅡB型(黏膜神经瘤综合征)

第十四章消化系统疾病的生物化学检验

第一节消化系统结构与功能概述

一、胃的结构与功能

二、胰腺的结构与功能

三、胃肠激素

第二节胃病的相关实验室检查

一、胃病的生物化学检验

二、消化性溃疡

三、卓一艾综合征

四、胃癌

第三节胰腺疾病的实验室检查

一、胰腺疾病的生物化学检验

二、胰腺炎

三、胰腺肿瘤

第十五章神经系统疾病的生物化学检验

第一节神经系统结构与功能概述

一、神经系统的结构

二、血脑屏障及脑脊液

三、神经生长因子与神经营养因子

四、中枢神经系统的生物化学基础

第二节神经系统疾病常用的实验诊断方法

一、脑脊液一般检查

二、脑脊液神经递质测定

三、脑脊液蛋白质和特殊酶的测定

四、分子生物学诊断

第三节常见神经系统疾病的生物化学检验

一、帕金森病

二、阿尔茨海默病

三、精神分裂症

四、情感障碍性精神病

五、肝豆状核变性

六、缺血缺氧性脑病

七、神经肌肉疾病

第十六章肿瘤的生物化学检验

第一节概述

一、肿瘤的发生

二、癌基因与抑癌基因

三、肿瘤标志物与分类

第二节常见的肿瘤标志物及其应用评价

一、胚胎性抗原肿瘤标志物

二、糖类抗原肿瘤标志物

三、酶类肿瘤标志物

四、激素类肿瘤标志物

五、其他蛋白质类肿瘤标志物

六、基因类肿瘤标志物

第三节肿瘤标志物的临床应用及其注意事项

一、肿瘤标志物在常见肿瘤中的临床应用

二、肿瘤标志物应用的注意事项

第十七章妊娠的生物化学检验

第一节妊娠及其生物化学特征

一、妊娠

二、妊娠期的母体代谢改变

三、妊娠期的母体内分泌改变

第二节正常及异常妊娠的生物化学检验

一、正常妊娠的早期生物化学检验

二、异常妊娠及其生物化学检验

第三节妊娠女性与胎儿的健康评价

一、妊娠女性的健康评价

二、胎儿的健康评价

第四节妊娠相关疾病的生物化学检验

一、妊娠期特有疾病

二、妊娠合并其他疾病

第五节新生儿代谢特点与新生儿筛查

一、新生儿代谢特点

二、新生儿筛查

第十八章治疗药物浓度监测

第一节概论

一、药物在体内的基本过程

二、血药浓度与药物效应

第二节药物代谢动力学基础及有关参数的应用

一、药物代谢动力学模型

二、单室模型一级消除动力学

三、多剂重复用药的消除动力学：

四、非线性动力学消除

第三节治疗药物浓度监测的依据与临床应用

一、治疗药物浓度监测的依据

二、治疗药物浓度监测的临床应用

三、个体化给药方案的调整

第四节治疗药物监测标本及预处理

一、常用标本

二、取样时间

三、样品预处理

第五节药物浓度测定常用技术

一、光谱法

二、色谱法

三、免疫化学方法

四、其他技术

第六节需要浓度监测的主要药物

一、地高辛

二、抗癫痫药

三、免疫抑制剂

四、治疗情感性精神障碍药’

五、抗心律失常药

六、茶碱

七、氨基糖苷类抗生素

第十九章自动临床生物化学分析仪的应用及评价

第一节自动生物化学分析仪简介

一、临床化学自动化的发展历史

二、自动生物化学分析仪的分类

三、分立式自动生物化学分析仪的主要结构和工作原理

四、干化学分析系统

第二节全自动生物化学分析仪的性能及评价

一、临床生物化学自动分析仪性能

二、临床生物化学自动分析仪性能评价

第三节临床生物化学自动分析方法

一、终点法

二、固定时间法

三、连续监测法

四、常用生物化学检测项目分析方法举例

第四节自动生物化学分析仪分析参数的设置

一、基本分析参数设置

二、特殊分析参数设置

第五节自动生物化学分析仪试剂盒(片)的选择和评价

一、生物化学试剂盒的种类

二、生物化学试剂盒性能的评价指标

三、生物化学试剂盒性能的评价方法

四、试剂盒的选择原则

索引

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